Диагнозы

1. Ишемическая болезнь сердца
2. Гипертоническая болезнь
3. Нарушения ритма и проводимости сердца
4. Сердечная недостаточность
5. Заболевания соединительной ткани

Ишемическая болезнь

           Ишемическая болезнь – это поражение органа, какого-либо участка тела, вследствие нарушения правильного кровоснабжения, своего рода «кислородное голодание». В переводе с др. греческого, буквально, «задерживать кровь». Препятствием для нормального кровотока может быть тромбоз, закупорка, утолщение, сдавливание сосудов. Ишемическая болезнь может поражать верхние и нижние конечности, кишечник, клетки коры головного мозга, миокард. Ишемическая болезнь в каждом случае будет иметь свои симптомы.

           Наиболее чувствительна к ограничению поступления крови сердечная мышца. Сердце изолировано внутренней оболочкой и не получает питательные вещества и кислород из крови, которую оно перекачивает через себя. Сердечный орган, миокард, снабжается кровью с помощью своей собственной системы обеспечения крови - коронарные артерии. Повреждение или закупорка этих артерий приводит к ишемической болезни сердца. В результате сужения коронарных сосудов возникает нехватка крови и переносимых ею питательных веществ и кислорода в тканях миокарда. При нарушении электролитного состава крови – недостатке калия и магния – сердечная мышца плохо расслабляется. В этом спазматическом состоянии, сердцу становится трудно получить необходимые питательные вещества и кислород, которые поставляются кровью. Нехватка калия в клетке ведёт к избытку натрия и воды в ней. Отёкшая клетка не может полноценно функционировать, из-за нарушений сократительной функции возникают сбои в сердечном ритме, что ведет к сердечной недостаточности.

           Сужение просвета артерий происходит путем формирования атеросклеротических бляшек, липиды которых, переполняясь, разрывают фиброзную ткань. На разрывах образуется новый пласт клеток эндотелия, увеличивая бляшку, а значит, сужая коронарный сосуд. Большинство пациентов, больных ишемической болезнью, страдают прогрессирующим атеросклерозом.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ, ВИДЫ:

           Ишемическая болезнь обладает различными клиническими проявлениями и может протекать в хронической и острой форме. Классифицируют несколько форм ишемической болезни сердца:

• Внезапная остановка кровообращения.
• Инфаркт миокарда (острый, определенный, возможный, перенесенный).
• Стенокардия.
• Сердечная недостаточность (ухудшение насосной функции сердечной мышцы).
• Аритмия.

           Наиболее распространенный вид ИБС – стенокардия. Ее разделяют на стабильную и нестабильную. Стенокардию напряжения, возникающую при психофизических нагрузках, стенокардию покоя, которая возникает во сне, а также «немую» стенокардию, характеризующуюся отсутствием боли, лишь онемением одной руки, одышкой. Нестабильная форма стенокардии ИБС диагностируется внезапным приступом и нарастанием боли и считается предынфарктным состоянием.

Факторы, влияющие на предрасположенность к диагнозу «болезнь ИБС»:

• атеросклероз,

• сахарный диабет,
• гипертония,
• желчекаменная болезнь,
• избыточный вес,
• чрезмерное обильное питание высококалорийной пищей, жирами и легкоусвояемыми углеводами;
• недостаток витаминов (А, Е, С) и минералов (калий, магний).

СИМПТОМЫ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

К симптомам ишемической болезни относятся:

• аритмия,
• физическая слабость,
• чувство сжатия в области сердца, что является основным и частым симптомом ИБС,
• тошнота,
• одышка даже при небольшой нагрузке,
• повышенное холодное потоотделение также является одним из ИБС симптомов.

           Симптомы ИБС при стенокардии отличаются приступообразными интенсивными болями, длящимися короткий период времени. Давящее чувство в районе груди, вероятно, послужило причиной появления народного названия стенокардии – «грудная жаба». Болезнь ИБС, стенокардия сопровождается болевыми ощущениями, боль обычно отдает водной части тела, чаще левой. Может ныть рука, нога, под ребром, под лопаткой, одна сторона шеи или под челюстью. Иногда такие симптомы ИБС и стенокардии могут напоминать изжогу и дискомфорт пищеварения, и человек длительное время даже не предполагает у себя признаки ишемической болезни.

ИБС свойственны и психические проявления:

• беспричинное беспокойство,
• чувство панического страха смерти,
• тоскливое настроение, необъяснимая апатия к происходящему,
• резкая нехватка воздуха.

           Еще одним ИБС симптомом является боль в груди, которая не проходит после принятия нитроглицерина. Часто болезнь ИБС, признаки стенокардии выражаются в регулярных болях, которые возникают как бы спонтанно, ниоткуда, к примеру, во время утреннего прохладного душа, при резком выходе из тепла в холодный воздух, на мороз, ветер, при курении. Либо когда человек спонтанно делает какие-либо движения или действия, для которых требуется резкий прилив крови.

           Большинство людей, как правило, не обращают особого внимания на такие ИБС симптомы, и могут долгое время жить, не подозревая об опасности. Однако проявления ишемической болезни сердца нельзя игнорировать, последствия могут быть трагическими, так как постоянное «малокровие» грозит отмиранием клеток сердечной мышцы, некрозу миокарда, внезапной смертью.

           Ишемическая болезнь – самая распространенная причина заболеваемости и высокого порога смертности в развитых странах, несмотря на высокий уровень медицинских достижений. При достаточно серьезных осложнениях, когда речь идет о достаточно сильном сужении сосудов, ИБС лечение требует применить оперативные методы: артокоронарное шунтирование (замена поврежденного сосуда на искусственный инплантант); ангиопластика (метод увеличения просвета сосуда, путем раздувания); применение эндоваскулярной хирургии (операция проходит внутри сосуда без разрезания). Такой способ оперативного вмешательства дает возможность проводить ее пациентам, которым противопоказан общий наркоз, так как применяется местная анестезия.

Комплексное ИБС лечение включает в себя следующие действия:

• Освобождение от боли перед лечебными мероприятиями. Обеспечение отдыха. Если речь идет о тяжелом случае лечения ишемической болезни, в таком случае возможно, а иногда и необходимо использование эпидуральной анестезии.
• Разжижение и увеличение текучести крови. Важно провести исследования на предмет вязкости крови, тромбообразования, проверить уровень холестерина, жиров и других биохимических показателей.
• Прием антикоагулянтов. ИБС лечение предполагает данные препараты в обязательном порядке, они способны свести к минимуму вероятность тромбоза.
• Профилактика атеросклероза, являющегося основным фактором нарушения коронарного кровотока при ишемической болезни.
• Обнаружение и лечение сопутствующих отклонений сердечно – сосудистой и центральной нервной системы.
• Прием простагландинов для открытия альтернативного обходного кровоснабжения при лечении ИБС.
• Применение препаратов, влияющих на доставку кислорода и потребность в нем сердечной мышцей. Для этого используют антагонисты кальция, нитраты и бета-блокаторы. Для повышения уровня кислорода в крови также прибегают к процедурам гипербарической оксигенации.
• Ультразвуковое сканирование артериального русла, измерение кислорода в тканях и другие исследования, которые назначит сосудистый хирург при планировании операции.

           С немалой частью причин, вызывающих ишемическую болезнь сердца борются микроэлементы калий и магний. Они способствуют уменьшению вязкости крови, поддержанию эластичности стенок кровеносных сосудов, замедлению роста атеросклеротических бляшек, улучшению метаболизма в сердечной мышце, поступлению в миокард энергии.

ЛЕЧЕНИЕ ИБС

           Основной целью лечения ишемической болезни сердца является качественное улучшение образа жизни больного, максимальное ослабление симптомов ИБС, предупреждение тяжелого течения заболевания, в том числе в виде инфаркта миокарда, внезапной остановки сердца, непостоянной стенокардии. Это в числе прочего достигается путём:

• отказа от курения и чрезмерного употребления алкоголя;
• перехода на низкокалорийную диету, которая обеспечит нормальный уровень холестерина;
• обогащения рациона витаминами и минералами - калием и магнием;
• введения дозированных физических нагрузок или активной ходьбы;
• избегания стрессов, частого расслабления, положительного настроя;
• снижение лишнего веса.

           В настоящее время появляется всё больше исследований, в которых доказывается, что препараты содержащие калий и магний способствуют нормализации сердечного ритма. Калия и магния аспарагинат (препарат «Панангин») помогает проникнуть этим микроэлементам внутрь клетки для быстрого восстановления электролитного дефицита, возникающего при ишемии миокарда.

Гипертоническая болезнь

           Гипертоническая болезнь (эссенциальная, или первичная, артериальная гипертензия) - заболевание, ведущим признаком которого является склонность к повышению АД, не связанная с каким-либо известным заболеванием внутренних органов. Выявляется у 10-20% взрослого населения, особенно часто у лиц старше 40 лет. Способствует ускоренному развитию и более тяжелому течению атеросклероза, приводит к возникновению жизненно опасных осложнений.

           Предполагается, что в основе нарушения регуляции АД при гипертонической болезни в большинстве случаев лежат широко распространенные в популяции генетические дефекты, которые определяют усиленный ответ на внутренние и внешние прессорные воздействия. Эти дефекты проявляются нарушением трансмембранного движения ионов натрия, кальция, чрезмерной выработки прессорных веществ или дефицитом депрессорных, изменением чувствительности к ним рецепторов, имеют значение и нарушения реологических свойств крови. Изменения общей гемодинамики сводятся к несоответствию между сердечным выбросом и общим периферическим сопротивлением с преимущественным увеличением выброса (чаще лишь в начальных стадиях) или, более закономерно, сопротивления. Патогенетические механизмы поддержания артериальной гипертензии могут быть индивидуально различными. Развитию гипертонической болезни и более тяжелому течению ее способствуют частые и значительные психоэмоциональные стрессы, избыточное потребление поваренной соли, ожирение, употребление алкоголя.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

           АД 140/90 мм рт. ст. и выше считается повышенным. Если систолическое АД составляет 160 мм рт. ст. или выше, а диастолическое - 90 мм рт. ст. или ниже, то говорят о систолической гипертонии. У здоровых и больных АД постоянно меняется на протяжении суток. Обычно оно достигает минимума ночью, во время сна, между 23 и 3 ч ("базальное" АД), а максимума - в конце дня, между 17 и 20 ч. Дневное АД колеблется в зависимости от физической и эмоциональной активности человека, его темперамента и условий окружающей среды и может кратковременно превышать норму. В связи с этим для диагностики гипертонической болезни важно повторное выявление повышенного уровня АД. Еще более информативно суточное мониторирование АД.

           У некоторых больных гипертоническая болезнь в течение многих лет не вызывает заметного ухудшения самочувствия и снижения работоспособности. У большинства же повышение АД сопровождается жалобами на тяжесть или боли в затылке, мелькание перед глазами, быструю утомляемость, иногда - повторные носовые кровотечения, способствующие уменьшению интенсивности болей в затылке. Возможны слабость, тошнота. У многих больных выраженность указанных симптомов связана не столько с высотой АД, сколько с его колебаниями. При более тяжелой и (или) длительной гипертонии возможны также стенокардия, одышка, нарушение зрения. В анамнезе обычно имеются указания на эпизодическое появление или усиление подобных симптомов, особенно после психоэмоциональных нагрузок, употребления соленой пищи, алкоголя, а также указания на эпизоды зарегистрированного повышения АД. Часто имеются сведения о тяжелой гипертонической болезни у ближайших родственников, что имеет некоторое значение при диагностике у молодых больных. При обследовании выявляют признаки увеличения левого желудочка, заметного также на эхокардиограмме и рентгенограмме.

           ЭКГ вначале может быть нормальной. Затем отмечается снижение зубца T в левых грудных отведениях, которое более выражено в период большего подъема АД и является частично или полностью обратимым. Электрическая ось смещается влево. Позже постепенно формируется типичная электрокардиографическая картина гипертрофии левого желудочка: высокие зубцы R, косое снижение сегмента ST с выпуклостью кверху и отрицательные неравносторонние зубцы Т в отведениях V4-6. Иногда постепенно развивается блокада левой ножки пучка Гиса. Изменения ЭКГ могут быть частично обусловлены присоединившейся ишемической болезнью сердца.

           На глазном дне почти у всех больных обнаруживаются изменения в виде склероза артериол и генерализованного или очагового сужения их просвета. Эти изменения неспецифичны для гипертонической болезни и отражают главным образом развитие атеросклероза. Для тяжелой артериальной гипертонии более характерны геморрагии и экссудаты, которые обычно сочетаются с сужением артериол, и особенно отек соска зрительного нерва, который бывает при наиболее тяжелых вариантах гипертонии и может не сочетаться с другими изменениями глазного дна. Гипертоническая ретинопатия не всегда строго симметрична. Она может сопровождаться различными нарушениями зрения, иногда необратимыми.

ОСЛОЖНЕНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

           Обострение ишемической болезни сердца часто бывает связано именно с повышением АД. Возможно появление нестабильной стенокардии, развитие инфаркта миокарда. Это осложнение может возникнуть на фоне высокого АД, но иногда бывает и при умеренном повышении АД, при недлительно существующей гипертензии. Если ЭКГ уже была деформирована гипертрофией левого желудочка, то признаки ишемии могут быть неотчетливы. При стойком и значительном повышении АД эффективность коронароактивного лечения обычно ограничена.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

           проявляется слабостью, сонливостью, головокружениями, снижением памяти и концентрации, усилением головных болей, снижением интеллекта, депрессией. Энцефалопатия легче возникает и бывает более выражена у пожилых и старых больных. Наиболее тяжелым ее проявлением является острое нарушение мозгового кровообращения геморрагического (более характерно) или ишемического типа - с девиацией языка, асимметрией лица, нарушением активных движений, нарушением речи, спутанностью или потерей сознания, иногда внезапной смертью.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

           осложняет обычно выраженную, стойкую и длительную гипертонию. Поначалу это левожелудочковая недостаточность с одышкой, приступами сердечной астмы. В наиболее тяжелых случаях возможно развитие отека легких. Острая левожелудочковая недостаточность чаще развивается во время гипертонического криза. Хроническая сердечная недостаточность в большинстве случаев развивается уже при наличии клинических и инструментальных признаков гипертрофии левого желудочка. У больных с сердечной недостаточностью при физическом и рентгенологическом исследовании могут быть выявлены признаки застоя в малом круге. Обычна тахикардия. Возможен пресистолический или протодиастолический галоп. Позднее присоединяется застой и по большому кругу. Инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз способствуют развитию сердечной недостаточности. Иногда, по мере ослабления сердца, АД, особенно систолическое, несколько снижается.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

           - быстрый, на протяжении нескольких часов, дополнительный значительный подъем АД, обострение гипертонической болезни. Гипертонический криз обычно бывает спровоцирован психоэмоциональной или физической нагрузкой, перегрузкой солью или жидкостью, алкогольным эксцессом, отменой гипотензивного лекарственного лечения. В типичных случаях обнаруживают высокое АД, хотя у отдельных больных типичная симптоматика криза развивается при умеренном, но быстром повышении АД. Склонность к повторным гипертоническим кризам - особенность течения болезни у некоторых больных. Во время криза обычно ухудшается мозговая симптоматика. Иногда появляются тошнота, рвота (которая не устраняет тошноту, не дает облегчения), ухудшается зрение. Именно на высоте гипертонического криза могут развиться другие осложнения гипертонической болезни. Ухудшается состояние глазного дна - могут возникнуть кровоизлияния, экссудаты, отек диска зрительного нерва.

           К осложнениям гипертонической болезни относят также значительное снижение или потерю зрения, развитие хронической почечной недостаточности. Эти осложнения бывают при тяжело протекающей и злокачественной гипертонической болезни. При слабости аортальной стенки (медионекроз) артериальная гипертония может осложниться расслаивающей аневризмой аорты.

ТЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ 

           Болезнь чаще протекает волнообразно, с периодами обострений, в части случаев - с кризами. Иногда болезнь может стабилизироваться на неопределенное время. Изредка артериальное давление может стойко нормализоваться, например после инфаркта миокарда, с развитием сердечной недостаточности или даже вне связи с каким-либо осложнением.

           Гипертоническая болезнь патофизиологически и клинически неоднородна. У большинства больных она протекает сравнительно нетяжело, ночью АД снижается или даже нормализуется, изменения глазного дна выражены незначительно (без геморрагии, экссудатов). Болезнь прогрессирует медленно. Больные длительно остаются амбулаторными. АД легко уступает гипотензивному лечению, иногда снижается и без лекарств. Со временем потребность в гипотензивных лекарствах может уменьшиться, но становятся заметными проявления раннего атеросклероза и его осложнений - ишемической болезни сердца прежде всего. В дальнейшем судьба такого больного определяется скорее выраженностью атеросклероза, а не собственно гипертонией.

           У части больных заболевание протекает более тяжело и быстро, АД выше и более стойкое на протяжении суток, более выражена гипертрофия левого желудочка с типичными изменениями ЭКГ, на глазном дне возможны геморрагии и транссудаты. Больные постоянно нуждаются в основательном гипотензивном лечении. Несмотря на лечение, болезнь прогрессирует, часто протекает с кризами, быстрее развиваются атеросклероз и ишемическая болезнь сердца, раньше возникают другие осложнения, иногда снижается функция почек. Больные раньше теряют трудоспособность.

У редких больных болезнь с самого начала или через какое-то время после начала приобретает злокачественное течение.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

, по-видимому, связана с наложением добавочного патогенетического фактора и рассматривается как особая форма болезни. У этих больных обнаруживают наряду с постоянно высоким АД и бледностью покровов ранние ишемические осложнения (наиболее рано и характерно - отек соска зрительного нерва, нередко со значительным ослаблением зрения), тяжелые мозговые осложнения, быстрое развитие сердечной недостаточности, хронической почечной недостаточности. Болезнь может сопровождаться потерей массы тела, увеличением СОЭ. Нелеченые больные обычно погибают от осложнений в течение 1-3 лет.

Злокачественная артериальная гипертензия у лиц моложе 30 лет чаще является симптоматической.

ДИАГНОЗ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

           Гипертоническая болезнь диагностируется после исключения других болезней (см. соответствующие главы), протекающих с повышением АД (симптоматические гипертензии):

• коарктация аорты может быть у молодых людей с систолическим шумом над основанием сердца, низким АД на ногах (на 20 мм и более ниже, чем на плече), пульсацией межреберных артерий, узурацией ребер на рентгенограмме; подтверждается с помощью допплерэхокардиографии и, точнее, аортографии;
• стеноз почечной артерии у женщин моложе 30 лет, страдающих аортоартериитом, у пожилых людей, страдающих атеросклерозом, с систолическим шумом над почечными артериями; подтверждается с помощью аортографии;
• первичный гиперальдостеронизм (опухоль или гиперплазия коры надпочечников) чаще у женщин среднего возраста с мышечной слабостью, полидипсией и полиурией, гипокалиемией; альдостерон в крови и моче повышен, ренин очень низкий; опухоль может быть обнаружена с помощью УЗИ и компьютерной томографии;
• феохромоцитома может быть у людей с симпатико-адреналовыми кризами (у половины), гипергликемией, выраженным снижением АД при вставании; подтверждается значительным увеличением выделения с мочой адреналина, норадреналина и ванилилминдальной кислоты;
• синдром Кушинга у людей с ожирением туловища, сахарным диабетом,остеопорозом и характерными красными полосами растяжения на коже (стрии); диагноз подтверждается увеличением выделения с мочой 17-оксикортикостероидов и 17-кетостероидов, а также дополнительными исследованиями для уточнения формы заболевания;
• заболевания почек (хронический пиелонефрит, гломерулонефриты, диабетическая нефропатия, поликистоз почек и др.), Для выявления которых важно исследование мочи, содержания в крови мочевины и креатинина, а также при необходимости экскреторная урография, УЗИ почек.

Общепринято выделение трех последовательных стадий гипертонической болезни:
- I стадия - гипертензия, обычно непостоянная, без признаков органических изменений сердечно-сосудистой системы;
- II стадия - гипертензия, обычно постоянная, с гипертрофией левого желудочка, но без других органных изменений;
- III стадия - осложненная гипертоническая болезнь с вторичным повреждением сердца (ИБС, сердечная недостаточность), мозга, почек.

           Тяжелую гипертоническую болезнь характеризует не столько стадия, сколько высокое диастолическое АД, значительное увеличение сердца, признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ и эхокардиограмме, выраженные изменения глазного дна (геморрагии, экссудаты), быстрота прогрессирования, постоянная потребность в больших дозах гипотензивных лекарств и, разумеется, наличие осложнений.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

           Полезны психологическая релаксация, ежедневные умеренные динамические нагрузки. В диете основное значение имеет ограничение поваренной соли до 4-6 г в сутки, исключение алкоголя. При гипертензии более тяжелого течения могут быть полезны периоды (2-3 дня) более значительного ограничения соли. У лиц, склонных к полноте, необходимо систематическое ограничение калорийности пищи.

           Поскольку гипертоническая болезнь является важнейшим фактором риска развития ишемической болезни сердца, целесообразно для профилактики этой болезни исключить другие факторы риска - прекратить или уменьшить курение, устранить гиперлипидемию обычно ограничением в диете.

Важнейшим принципом гипотензивного лекарственного лечения является постоянный прием минимальных эффективных доз препарата. Такое лечение возможно лишь при использовании доступных лекарств в виде таблеток. Нормализация АД не является поводом для отмены лечения. В благоприятных условиях, например во время полноценного и продолжительного отдыха, может быть сделана попытка уменьшить дозы принимаемых лекарств при условии соблюдения общих мер.

           Для лечения артериальной гипертензии применяют множество лекарств различного механизма действия. При необходимости комбинированного лечения целесообразно использовать, как правило, лекарства с различным механизмом действия.

           Лекарственное лечение неосложненной гипертонической болезни обычно начинают с малых доз. Затем дозу медленно повышают до эффекта, что позволяет с наименьшим риском побочного действия найти минимальную эффективную дозу, подходящую для длительного лечения. Темп повышения дозы выбирают с учетом быстроты действия и элиминации препарата, индивидуальной переносимости. Для большинства лекарств оптимальный интервал между повышением дозы - не менее 3-4 дней.

При неосложненной гипертонической болезни обычной практикой является постепенное усиление лекарственного лечения, что достигается повышением дозы, увеличением числа используемых гипотензивных лекарств (с одного до 2-3), присоединением более сильно действующих лекарств с учетом особенностей течения болезни, сопутствующих заболеваний и возможных осложнений.

Нарушение ритма и проводимости сердца

           При нарушении проводимости наступают различные виды блокад сердца, происходит замедление или полное прекращение проведения импульса по проводящей системе сердца. Водитель ритма - синусовый узел - располагается в правом предсердии. В нем различают Р и Т клетки. Р - пейсмекерные клетки, имеют самый низкий порог возбудимости, генерируют импульсы, являются водителями ритма. Т клетки (транспортные) проводят импульсы к волокнам Пуркинье, которые непосредственно связаны с сократительным миокардом предсердий. В дальнейшем импульс может распространяться по 3-м основным путям:

1) Пучок Бохмана - межпредсердный путь, по нему происходит очень быстрое распространение возбуждения от правого к левому предсердию.

2) Путь Венкенбаха соединяет синусовый узел

3) Путь Торелла с атриовентрикулярным узлом

           Эти три пучка анастамозируют на уровне атриовентрикулярного узла. Он располагается в нижней части межпредсердной перегородки. В нем также имеются Р и Т клетки, но Р клеток меньше, а Т больше, так как основная функция атриовентрикулярного узла не возбудимость, хотя он сам вырабатывает собственные импульсы.

           Атриовентрикулярный узел переходит в пучок Гисса, который в свою очередь делится на две ножки - правую и левую; левая ножка делится на переднюю и заднюю ветви, а потом уже начинаются волокна Пуркинье, которые непосредственно контактируют с сократительным миокардом. Богатое кровоснабжение проводящей системы миокарда, особенно от правой венечной артерии, и богатая иннервация, особенно от синусового узла, где представлены симпатические и парасимпатические нервные волокна, а в АВ узле в основном парасимпатические волокна и ганглии (чем обеспечивается физиологическое замедление скорости проведения импульсов на уровне АВ узла); ножки пучка Гисса также в основном иннервируются парасимпатическими волокнами, а волокна Пуркинье вообще лишены иннервации. Нормальное функционирование сердца зависит от:

1) Парасимпатического медиатора ацетилхолина, который замедляет проведение импульса по всем отделам проводящей системы и медиатора норадреналина, который ускоряет проведение импульса.

2) Ишемии миокарда, которая замедляет проведение импульса по всем отделам проводящей системы вследствие местного ацидоза.

3) Имеет значение уровень гормонов (глюкокортикоидов) и катехоламинов.

4) Повышение концентрации К+ замедляет проведение импульсов, а гипокалиемия (но с определенного предела!) ускоряет.

ЭТИОЛОГИЯ БЛОКАД СЕРДЦА

1. Органические поражения сердца: кардиосклероз, инфаркт миокарда, все миокардиты, особенно ревматического генеза, сифилис, врожденные пороки сердца, травмы сердца, особенно хирургические.

2. Изменение тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы: неврозы, ваготонии спортсменов, опухоли мозга, вследствие медикаментозной терапии:

а) передозировка сердечных гликозидов,

б) передозировка антиаритмических средств (бета-адреноблокаторов).

3. Электролитные нарушения, особенно гиперкалиемия: медикаментозные, некоторые патологические состояния, связанные с увеличением калия в организме.

           При изолированном или сочетанном действии вышеуказанных факторов могут возникать различные виды блокад.

СИНАУРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА

           При этом нарушаются функции Т клеток (органическое или функциональное поражение). Нарушается проведение от синусового узла к предсердиям. Различают 3 степени:

1 степень - замедление проведения импульса;

2 степень - выпадение части импульсов, неполное проведение;

3 степень - полная блокада проведения. В настоящее время ставится диагноз только 2 степени, так как остальные не диагностируются. При этом пульс не распространяется к предсердиям, выпадает весь комплекс.

Клиника.

           Замирание сердца, если выпадает один импульс. Головокружение, если выпадает несколько импульсов. Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса (потеря сознания), если выпадает 6-8 комплексов. На ЭКГ отсутствует весь сердечный комплекс. Нет Р, Т, QRS, вместо них видна длительная пауза, которая бывает кратной какому-либо числу R-R и равна соответственно, 2, 3, 4 и т.д. нормальных R-R. Часто видны выскальзывающие, замещающие комплексы: во время длинной паузы на помощь выскакивает собственный импульс (помогает артиовентрикулярный узел); при этом не будет зубца Р. Аускультативно в это время может быть слышен громкий тон - сильное сокращение сердца. Этиология чаще функциональная, почти в половине случаев - органические изменения сердца, особенно часто ИБС. 

Врачебная тактика зависит от точного диагноза:

1) Попытаться увеличить частоту сердечных сокращений:

а) холинолитики (экстракт беладонны, платифилин О,О5)

б) симпатолитики, но их назначать мало, с огромной осторожностью, так как они могут спровоцировать приступ грудной жабы: изадрин О,О5 под язык, для ингаляции 1% 25 мл.

2) Противоаритмическая терапия. Назначают очень мягкие средства: делагил О,25 на ночь.

3) Антагонисты кальция: изоптин О,О4.

При частой потере сознания больного переводят на постоянную электроимпульсную терапию. Но чаще кардиостимуляцию приходится проводить "по требованию".

СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА

(дисфункция синусового узла, Аррест-2-синус)

           Эта патология очень близка к синоаурикальной блокаде, но отличается тем, что страдают Р клетки, вырабатывающие синусовый ритм, а не Т клетки. В этом случае часта брадикардия, которая неуклонно возрастает и не поддается ваголитикам (атропину и его аналогам). Затем, по мере возрастания слабости синусового узла, приходят в возбуждение гетеротропные очаги в предсердиях - возникают пароксизмальные нарушения ритма: пароксизмальная тахикардия или мерцание и трепетание предсердий. По выходе из тахикардии период асистолии в течение нескольких секунд, а затем вновь возникает синусовая брадикардия. Это патологическое состояние связано с органическим поражением синусового узла (поражение Р клеток), оно изматывает больного, длительно затянувшееся может привести к его гибели. Синдром Аррест-2-синус является показанием к постоянной электростимуляции - хирургическое вмешательство.

ВНУТРИПРЕДСЕРДНАЯ БЛОКАДА

           Часто связана с органическими поражениями, нередко предвестник мерцательной аритмии. Может быть также при резкой дилатации предсердий.

           Этиология: Пороки сердца, ИБС, передозировка антиаритмических средств. Клинических проявлений практически не дает. Единственный метод диагностики - по ЭКГ: уширение и расщепление зубца Р (в норме не более О,1О сек.). Нередко зубец Р становится двухфазным (+ -). Может быть и более глубокое поражение - поражение пучка Бохмана - синдром парасистолии предсердий (правое предсердие работает на ритме синусового узла, а левое от собственных импульсов из гетеротопных очагов возбуждения). Это приводит к тяжелым нарушениям гемодинамики. Встречается редко.

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА

Другое название - предсердно-желудочковая диссоциация. АВ узел состоит из трех отделов:

1) собственно АВ узел;

2) пучок Гисса;

3) ножки пучка Гисса.

           Замедление или прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам в результате поражения одного из 3-х вышеназванных уровней лежит в основе АВ блокады. Причем, чем ниже поражение, тем тяжелее клинические проявления, тем неблагоприятнее прогноз. Если повреждение происходит до деления пучка Гисса на ножки, то комплекс QRS на ЭКГ не изменен; если же ниже - имеет место уширение или изменение комплекса, как и при блокаде ножки.

Различают 3 степени блокады:

           1 степень. Замедление предсердно-желудочковой проводимости. До желудочков доходят все импульсы, но скорость их проведения понижена. Субъективных проявлений нет, диагностика только по ЭКГ: ритм правильный, но интервал PQ увеличен (в норме не более О,2О сек). Длительность интервала самая разная. При очень длинном интервале PQ иногда удается услышать отдельный ритм предсердий.

Этиология

а) Нередко функциональные нарушения (ваготония спортсменов)

б) Органические. Воспалительные процессы в миокарде, рубцовые изменения атриовентрикулярного узла.

в) Электролитные изменения.

           Наиболее часто наблюдаются "а" и "в". При ваготонии спортсменов трудно дифференцировать, для этого применяют пробу с атропином: при ваготонии после его применения на ЭКГ исчезают характерные изменения.

           2 степень. Не все импульсы достигают желудочков, желудочки сокращаются под влиянием отдельных импульсов (в отличие от 3 степени). Различают 2 типа блокады 2-й степени:

1) Периоды Венкенбаха-Самойлова (Мобитц I) - по мере проведения импульсов постепенно удлиняется интервал PQ до полного выпадения пульсовой волны. Обычно при этом типе повреждение сравнительно высокое, поэтому QRS не изменен. Прогностически данный тип сравнительно благоприятен.

2) Тип Мобитц II с постоянным интервалом PQ, при этом не все импульсы доходят до желудочков - в одних случаях проводится каждый второй импульс, в других - каждый третий и т.д. Чем ниже импульсная проводимость, тем тяжелее клиника. При этой патологии происходит низкое поражение - поэтому меняется комплекс QRS. Нередко Мобитц II является предвестником полной поперечной блокады. Клинические проявления: медленный пульс, медленный ритм желудочков. Прогностически неблагоприятен. Часто встречается при переднем инфаркте миокарда.

           3 степень: полная поперечная блокада. При этом полностью прекращается проведение импульсов к желудочкам, в желудочках рождается свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма., причем чем ниже автоматизм, тем тяжелее клиника. Наблюдается полная диссоциация: ритм предсердий близок к норме, а у желудочков своя частота - 4О в мин. и меньше. Последняя зависит от уровня повреждения: если страдает АВ узел, 4О-5О в мин., если ножка пучка Гисса - 2О в мин. и меньше. Прогноз зависит от основного заболевания и уровня повреждения. Наиболее часто в основе полного поперечного блока лежит тяжелое органическое поражение (сифилис и др.) Резко увеличивается ударный объем сердца, большое систолическое давление, диастолическое низкое или нормальное, возрастает пульсовое давление. У желудочков большая диастолическая пауза, они сильно переполняются кровью в диастолу, отсюда происходит их дилатация и гипертрофия. Пульс медленный. Размеры сердца увеличиваются, в основном - влево, иногда выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана (из-за дилятации). Тоны сердца ослаблены, периодически появляется "пушечный" I тон - когда почти совпадают по времени систолы предсердий и желудочков. Может быть III дополнительный тон. Могут появляться систолические шумы изгнания на основании сердца. Часто обнаруживается пульсация вен, связанная с сокращением предсердий, особенно отчетливая при пушечном тоне Стражеско. Могут быть тяжелые осложнения:

а) Прогрессирующая сердечная недостаточность, особенно при физической нагрузке, связанная с малой частотой сердечных сокращений.

б) Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса - часто возникает при переходе неполной блокады в полную и при прогрессировании нарушений АВ проводимости. При этом собственный автоматизм еще не успел выработаться, кровь не поступает на периферию, а чувствительный головной мозг отвечает потерей сознания. В основе синдрома прекращение поступления крови, ишемия. В одних случаях это бывает связано с асистолией желудочков на фоне полной блокады, в других с фибрилляцией желудочков. Независимо от причины, конечный результат один и тот же - потеря сознания.

Клиника.

Внезапная бледность, потеря сознания, пульс не определяется, тоны сердца не слышны. Затем больной синеет, появляются су3дороги. Может быть непроизвольное мочеиспускание и дефакция. Затем возможна смерть через 3-4 минуты, но часто приступ заканчивается на 1-2 минуте: включается идиовентрикулярный водитель ритма желудочков.

Различают несколько фаз АВ блокады 3 степени:

А - постоянная формаж

Б - эпизодическая (интермиттирующая), чаще всего дает синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Прогностически является самой неблагоприятной формой. При этом блокада то полная, то неполная.

Диагностика

Клинически: правильный медленный пульс (ритм). На ЭКГ полная диссоциация: у предсердий свой ритм, у желудочков - свой (более медленный). Чем ниже блок, тем больше деформация QRS.

БЛОКАДЫ НОЖЕК ПУЧКА ГИССА

Различают следующие виды:

а) Блокада правой ножки пучка Гисса.

б) Блокада левой ножки пучка Гисса.

           Блокада ножек к тяжелым нарушениям гемодинамики не приводит, все зависит от характера основного процесса. При полной блокаде может быть расщепление I тона. Диагностика в основном по ЭКГ: происходит неодновременное распространение импульсов на желудочки, увеличивается время их распространения, от этого уширяется и расщепляется QRS. В зависимости от его ширины различают:

а) неполную блокаду (О,1О-О,12 сек);

б) полную блокаду (более О,12 сек).

           При блокаде левой ножки пучка Гисса наблюдается отклонение оси сердца влево - напоминает гипертрофию левого желудочка, но при блокаде наблюдается расширение комплекса QRS, высокий расщепленный R в I стандартном отведении и в левых грудных (5,6).

           При блокаде правой ножки пучка Гисса эти изменения возникают в правых грудных отведениях (I, II), уширение комплекса QRS. Блокада правой ножки бывает классической и атипичной.

а) Классическая: в I стандартном отведении очень маленький R и глубоко расщепленный S. В III стандартном отведении расщепленный глубокий R.

б) атипичная (блокада Вильсона). Зубец R нормальной высоты, зубец S небольшой, но широкий.

           Левая ножка пучка Гисса имеет две веточки - переднюю и заднюю. Отсюда еще выделяют переднюю и заднюю полублокады. Они обычно не приводят к уширению желудочкового комплекса, проявляются внезапным отклонением электрической оси сердца: влево при переднем полублоке, вправо - при заднем полублоке.

Лечение

А. При обнаружении блокады, особенно у немолодого человека, обязательная госпитализация, в особенности при синдроме Морганьи-Эдамса-Стокса и его эквивалентах.

Б. Важно установить и характер блокады и характер основного патологического процесса.

При остром характере нарушения:

1) Ввести препараты, уменьшающие вагусные влияния (холинолитики): атропин О,1% 1,О в/в; платифилин О,2% 1,О п/к; если в/в, то на 5ОО мл 5% глюкозы.

2) Усилить симпатические влияния на проводящую систему: норадренолин О,2% 1,О в/в на глюкозе; эфедрин 5% 1,О в/м, п/к, в/в; алупент О,О5% О,5-1,О в/м или в/в; изадрин О,1% 1 мл.

3) Глюкокортикоиды: гидрокортизон 2ОО мг/сут. Снимает воспаление, отек. Уменьшает содержание калия в зоне проведения импульса по поврежденному участку. Потенцирует симпатические влияния. Вводится повторно через несколько часов.

4) Уменьшить содержание калия: лазикс 1% 1,О в/в.

5) Если указанные выше мероприятия оказываются неэффективными или имеется полный блок или Мобитц II в сочетании с блокадой левой ножки пучка Гисса, то обязательно введение временного кардиостимулятора (электрод вводится с помощью зонда или катетера в правый желудочек). Если у больного передний инфаркт миокарда, может быстро развиться полный блок - это также показание к переводу больного на кардиостимуляцию. Если течение заболевания осложнилось синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса - нужна немедленная медицинская помощь: нанести несколько ударов кулаком по грудине - механический запуск сердца, непрямой массаж сердца (6О в мин) + искусственное дыхание "рот в рот" 14 в мин. Желательно подключить аппарат ЭКГ для определения характера нарушения сердечной деятельности. Если она неэффективна - внутрисердечно адреналин или норадреналин, и затем повторно наносится разряд электрического тока; иногда необходимо до 1О и более разрядов. Если асистолия желудочков, рекомендуется внутрисердечное введение хлорида кальция 1О% 5,О и норадреналина, и на этом фоне проводить электростимуляцию. Используется игла - электрод, которая вводится в миокард; по ней наносятся импульсы.

           При хроническом течении блокады важно лечение основного заболевания. Так, при интоксикации лекарствами необходима их отмена. При воспалительных заболеваниях также необходимо спец.лечение.

1) Холинолитики, чаще в таб. и порошках: платифилин О,ОО5 по 3 р. в день, О,2% 1 мл; экстракт беладонны сухой, порошки по О,О2 * 3 р. в день.

2) Симпатомиметики: эфедрин О,О25 по 3 р. в день; алупент О,О5 1,О в/м; изадрин О,ОО5 под язык.

3) Салуретики: гипотиазид таб. О,О25 и О,1 применять по схеме. Уменьшает содержание К+ и тем самым улучшает проводимость.

4) Глюкокортикоиды - в том случае, если имеется воспалительный процесс (миокардит); если же основным патологическим процессом является хроническая ИБС - назначать не нужно.

5) Электростимуляция - создается искусственный гетеротопный водитель ритма. Показания к электростимуляции:

а) все блокады, протекающие с синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса;

б) несостоятельность кровообращения CY из-за блокады;

в) частота сердечных сокращений меньше 4О в мин.

г) выраженный синдром слабости синусового узла, т.е. тяжелые пароксизмы, а не только брадикардия.

Сердечная недостаточность

         Сердечная недостаточность - важнейший клинический синдром, характеризующийся неуклонным прогрессированием, что приводит к потере трудоспособности и значительно ухудшает качество жизни всё большего количества больных.

Несмотря на достижения последних десятилетий в области изучения патогенеза, клиники и лечения сердечная недостаточность по-прежнему остается одним из самых распространенных, тяжелых и прогностически неблагоприятных осложнений всех заболеваний сердечно-сосудистой системы.

           Сердечная недостаточность стоит на третьем месте среди причин госпитализации и на первом месте у лиц старше 65 лет. В возрастной группе старше 45 лет каждые 10 лет заболеваемость удваивается. В США сердечной недостаточностью страдает около 1% населения (2,5 миллиона человек). Заболеваемость сердечной недостаточностью увеличивается с возрастом. В тех же США ею страдают 10% населения старше 75 лет.

           Параллельно заболеваемости продолжает расти смертность - 50% больных тяжелой сердечной недостаточностью, относящихся к IV классу по классификации NYHA, живет 1 год. Затраты на лечение хронической сердечной недостаточностью в развитых странах составляют до 2% от всех средств медицинского бюджета. Стоимость госпитализации составляет две трети всех затрат и увеличивается с распространением заболевания.

           В России не менее 4-х млн. больных имеют симптомы ХСН. Ежегодно регистрируется не менее 400 тыс. новых случаев заболевания. В старшей возрастной группе (> 60 лет) ежегодно отмечается удвоение числа больных ХСН. Смертность от сердечной недостаточности составляет около 500 тыс. случаев в год.

           Таким образом, сложившаяся эпидемиологическая картина заболеваемости и смертности при ХСН ставит вопросы патогенеза, клиники и лечения сердечной недостаточности в ряд наиболее актуальных проблем современной кардиологии.

           Ингибиторы АПФ имеют очевидные преимущества перед другими средствами терапии сердечно-сосудистой недостаточности. Накоплен значительный опыт применения этой группы лекарственных средств. В настоящее время продолжается расширение показаний к назначению ингибиторов АПФ и изучаются пути оптимизации их лечебного воздействия.

Причины и развитие сердечной недостаточности

           Сердечная недостаточность — неспособность сердечно-сосудистой системы адекватно обеспечить органы и ткани организма кровью и кислородом в количестве, достаточном для поддержания нормальной жизнедеятельности. В основе сердечной недостаточности лежит нарушение насосной функции одного или обоих желудочков.

           Для того, чтобы поддержать кровоток в жизненно важных органах активизируются приспособительные реакции, в частности артерии, приспосабливаясь к уменьшенному объему поступающей крови, суживаются. Однако это помогает лишь вначале, а позже еще больше затрудняет работу ослабленного сердца. Таким образом, при сердечной недостаточности происходит нежелательная перестройка структуры и функции сердечно-сосудистой системы. Существенная роль в компенсаторной, а затем патологической перестройке принадлежит ренин-ангиотензин-альдостероновой системе.

           В подавляющем большинстве случаев сердечная недостаточность - это естественный исход многих заболеваний сердца и сосудов (клапанные пороки сердца, ишемическая болезнь сердца (ИБС), кардиомиопатии, артериальная гипертензия и др.). Лишь изредка сердечная недостаточность является одним из первых проявлений сердечного заболевания, например, дилатационной кардиомиопатии. При гипертонической болезни может пройти много лет от возникновения заболевания до появления первых симптомов сердечной недостаточности. Тогда как в результате, например, острого инфаркта миокарда, сопровождающегося гибелью значительной части сердечной мышцы, это время может составить несколько дней или недель.

В том случае, если сердечная недостаточность прогрессирует в течение короткого времени (минуты, часы, дни), говорят об острой сердечной недостаточности. Все остальные случаи заболевания относят к хронической сердечной недостаточности (ХСН).

           Сроки наступления явной сердечной недостаточности индивидуальны для каждого больного и его сердечно-сосудистого заболевания. В зависимости от того, какой желудочек сердца страдает больше в результате болезни, различают право- и левожелудочковую сердечную недостаточность.

           В случаях правожелудочковой сердечной недостаточности избыточный объем жидкости задерживается в сосудах большого круга кровообращения, в результате чего возникаютотеки, поначалу - в области стоп и лодыжек. Помимо этих основных признаков для правожелудочковой сердечной недостаточности характерны быстрая утомляемость, объясняемая низким насыщением крови кислородом, а также ощущение распирания и пульсации в области шеи.

           Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется задержкой жидкости в легочном круге кровообращения, вследствие чего количество поступающего в кровь кислорода снижается. В итоге возникают одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, а также слабость и быстрая утомляемость.

           Последовательность появления и тяжесть симптомов сердечной недостаточности индивидуальны для каждого больного. При заболеваниях, сопровождающихся поражением правого желудочка, симптомы сердечной недостаточности появляются быстрее, чем в случаях левожелудочковой недостаточности. Это связано с тем, что левый желудочек является самым мощным отделом сердца. Обычно проходит много времени, прежде чем левый желудочек «сдаст» свои позиции. Но если это все же происходит, то сердечная недостаточность развивается с катастрофической быстротой.

           Одним из первых проявлений правожелудочковой сердечной недостаточности являютсяотеки. Вначале больных беспокоят незначительные отеки, обычно затрагивающие стопы и голени. Отеки равномерно поражают обе ноги. Отеки возникают ближе к вечеру и проходят к утру. С развитием недостаточности отеки становятся плотными и полностью к утру уже не проходят. Больные отмечают, что обычная обувь им уже не подходит, нередко они себя комфортно чувствуют только в домашних тапках. При дальнейшем распространении отеков в направлении головы увеличиваются в диаметре голени и бедра. Затем жидкостьнакапливается в брюшной полости (асцит). При развитии анасарки больной обычно сидит, так как в положении лежа отмечается резкая нехватка воздуха. Развивается гепатомегалия – увеличение печени в размерах за счет переполнения ее венозной сети жидкой частью крови. Больные с увеличенной в размерах печенью нередко отмечают дискомфорт (неприятные ощущения, тяжесть) и боли в правом подреберье. При гепатомегалии в крови накапливается пигмент билирубин, который может окрашивать склеры («белки» глаз) в желтоватый цвет. Иногда подобная желтушность пугает больного, являясь поводом обращения к врачу.

           Признаком, характерным как для право - так и для левожелудочковой недостаточностиявляется быстрая утомляемость. Поначалу больные отмечают нехватку сил при выполнении ранее хорошо переносимой физической нагрузки. Со временем продолжительность периодов физической активности уменьшается, а пауз для отдыха – увеличивается.

           Одышка является основным и нередко первым симптомом хронической левожелудочковой недостаточности. Во время одышки больные дышат чаще, чем обычно, как бы пытаясь наполнить свои легкие максимальным объемом кислорода. Поначалу больные отмечают одышку лишь при выполнении интенсивной физической нагрузки (бег, быстрый подъем по лестнице и т.д.). Затем, по мере прогрессирования сердечной недостаточности, больные могут отмечать одышку при обычном разговоре, а иногда – и в состоянии полного покоя. Как ни парадоксально это звучит, сами больные не всегда осознают наличие у себя одышки - ее замечают окружающие их люди.

           Приступообразный кашель, возникающий преимущественно после выполнения интенсивной нагрузки, больными нередко воспринимается как проявление хронических заболеваний легких, например, бронхита. Поэтому при опросе врача больные, особенно курильщики, не всегда жалуются на кашель, считая, что он не имеет отношения к заболеванию сердца. Учащенное сердцебиение (синусовая тахикардия) воспринимается больными как ощущение «трепыхания» в грудной клетке, которое возникает при какой-либо двигательной активности и исчезает через некоторое время по ее завершению. Нередко больные привыкают к учащенному сердцебиению, не фиксируя на нем своего внимания.

Диагностика сердечной недостаточности

           Распознавание недостаточности кровообращения основывается на выявлении характерных ее симптомов при одновременном определении вызвавшей ее причины. Обычно достаточно первых двух этапов диагностического поиска, и лишь для выявления ранних (доклинических) стадий ХСН приходится прибегать к помощи инструментальных методов исследования. Чтобы установить наличие сердечной недостаточности, иногда бывает достаточно обычного врачебного осмотра, тогда как для уточнения ее причин может потребоваться применение ряда диагностических методов.

           Электрокардиография (ЭКГ) помогает врачам выявлять признаки гипертрофии и недостаточности кровоснабжения (ишемии) миокарда, а также различные аритмии. Как правило, эти ЭКГ-признаки могут иметь место при различных заболеваниях, т.е. не являются специфичными для сердечной недостаточности. На основе ЭКГ созданы и широко используются так называемые нагрузочные тесты, заключающиеся в том, что больной должен преодолевать постепенно возрастающие уровни нагрузки. Для этих целей используется специальное оборудование, позволяющее дозировать нагрузку: особая модификация велосипеда (велоэргометрия) или «бегущая дорожка» (тредмил). Такие тесты дают информацию о резервных возможностях насосной функции сердца.

           Основным и общедоступным на сегодня методом диагностики заболеваний, протекающих с сердечной недостаточностью, является ультразвуковое исследование сердца -эхокардиография (ЭхоКГ). С помощью этого метода можно не только установить причину сердечной недостаточности, но и оценить сократительную функцию желудочков сердца. В настоящее время только одной ЭхоКГ достаточно, чтобы поставить диагноз врожденного или приобретенного порока сердца, предположить наличие ИБС, артериальной гипертензии и многих других заболеваний. Этот метод также может быть использован и для оценки результатов проводимого лечения.

           Рентгенологическое исследование органов грудной клетки при сердечной недостаточности выявляет застой крови в малом круге кровообращения и увеличение размеров полостей сердца (кардиомегалия). Некоторые заболевания сердца, например, клапанные пороки сердца, имеют свою характерную рентгенологическую «картину». Этот метод также, как и ЭхоКГ, может быть полезен для контроля проводимого лечения.

           Радиоизотопные методы исследования сердца, в частности, радиоизотопная вентрикулография, позволяют с высокой точностью у больных сердечной недостаточностью оценить сократительную функцию желудочков сердца, в том числе объем вмещаемой ими крови. Данные методы основаны на введении и последующем распределении в организме радиоизотопных препаратов.

           Одним из последних достижений медицинской науки, в частности, так называемой ядерной диагностики, является метод позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ). Это очень дорогостоящее и пока малораспространенное исследование. ПЭТ позволяет с помощью специальной радиоактивной «метки» выявлять зоны жизнеспособного миокарда у больных сердечной недостаточностью, чтобы иметь возможность корректировать проводимое лечение.

Лечение сердечной недостаточности

           В отличие от прошлых лет, в настоящее время достижения современной фармакологии позволили не только продлить, но и улучшить качество жизни больных сердечной недостаточностью. Однако до начала медикаментозного лечения сердечной недостаточности необходимо устранить все возможные факторы, провоцирующие ее появление (лихорадочные состояния, анемию, стресс, избыточное употребление поваренной соли, злоупотребление алкоголем, а также прием препаратов, способствующих задержке жидкости в организме и др.).  Основной акцент в лечении делается как на устранении причин самой сердечной недостаточности, так и на коррекцию ее проявлений.

           Больным показаны занятие лечебной физкультурой, здоровый образ жизни; большое значение имеет правильное трудоустройство. К общим мероприятиям относятся: ограничение физической нагрузки и соблюдение диеты.

           При ХСН I стадии обычная физическая нагрузка не противопоказана, допустимы нетяжелая физическая работа, занятия физкультурой без значительного напряжения. При ХСН IIА стадии исключаются занятия физкультурой и тяжелая физическая работа. Рекомендуются сокращение продолжительности рабочего дня и введение дополнительного дня отдыха. Больным с диагнозом ХСН III стадии рекомендуется домашний режим, а при прогрессировании симптоматики - полупостельный режим. Очень важен достаточный сон (не менее 8 ч в сутки).

           При ХСН IIА стадии следует ограничить прием поваренной соли с пищей (суточная доза не должна превышать 2-3 г). При переходе IIБ стадии в III количество соли в сутки не должно превышать 2 г. Бессолевая диета (не более 0,2-1 г соли в сутки) назначается при III стадии.

При развитии ХСН исключаются алкоголь, крепкий чай и кофе - средства, возбуждающие работу сердца прямым путем и через активацию САС.

           Лекарственная терапия направлена на: повышение сократимости миокарда; снижение тонуса сосудов; уменьшение задержки жидкости в организме; устранение синусовой тахикардии; профилактике тромбообразования в полостях сердца.

           Среди лекарственных средств, повышающих сократимость миокарда, можно отметить используемые уже в течение нескольких веков так называемые сердечные гликозиды(дигоксин и др.). Сердечные гликозиды увеличивают насосную функцию сердца и мочеотделение (диурез), а также способствуют лучшей переносимости физических нагрузок.

           К лекарственным средствам, понижающим тонус сосудов, относят так называемыевазодилататоры (от латинских слов vas и dilatatio – «расширение сосуда»). Существуют вазодилататоры с преимущественным воздействием на артерии, вены, а также препараты смешанного действия (артерии + вены). Вазодилататоры, расширяющие артерии, способствуют снижению сопротивления, создаваемого артериями во время сердечного сокращения, в результате чего сердечный выброс увеличивается. Вазодилататоры, расширяющие вены, способствуют увеличению венозной емкости. Это означает, что объем вмещаемой венами крови увеличивается, вследствие чего давление в желудочках сердца снижается и увеличивается сердечный выброс. Сочетание воздействия артериальных и венозных вазодилататоров уменьшает выраженность гипертрофии миокарда и степень дилатации полостей сердца.

           К вазодилататорам смешанного типа относят в современной клинической практике для лечения сердечной недостаточности наиболее широко используются вазодилататоры из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (так называемые ингибиторы АПФ). Назову некоторые из них: каптоприл, эналаприл, периндоприл, лизиноприл, рамиприл.

В настоящее время именно ингибиторы АПФ являются основными препаратами, применяемыми для лечения хронической сердечной недостаточности. В результате действия ингибиторов АПФ значительно увеличивается переносимость физической нагрузки, улучшается кровенаполнение сердца и сердечный выброс, усиливается мочеотделение. Наиболее часто отмечаемым побочным эффектом, связанным с применением всех ингибиторов АПФ, является сухой раздражающий кашель.

           Как альтернатива ингибиторам АПФ при возникновении кашля в настоящее время используются так называемые блокаторы рецепторов ангиотензина II (лосартан, валсартан и др.). Для улучшения кровенаполнения желудочков и увеличения сердечного выброса у больных с хронической сердечной недостаточностью в сочетании с ИБС применяют препаратынитроглицерина – вазодилататора, воздействующего преимущественно на вены. Кроме того, нитроглицерин расширяет и артерии, кровоснабжающие само сердце – коронарные артерии.

           Для уменьшения задержки избытка жидкости в организме назначают различные мочегонные препараты (диуретики), отличающиеся по силе и продолжительности действия.

           Для уменьшения частоты сердечных сокращений применяют так называемые β-(бета)-адреноблокаторы. За счет оказываемого этими препаратами воздействия на сердце улучшается его кровенаполнение, а, следовательно, повышается сердечный выброс. Для лечения хронической сердечной недостаточности создан β-адреноблокатор карведилол, назначаемый поначалу в минимальных дозах, в конечном итоге способствующий повышению сократительной функции сердца. К сожалению, побочное действие ограничивает их применение у больных с бронхиальной астмой и сахарным диабетом.

           Для профилактики тромбообразования в камерах сердца и развития тромбоэмболий назначают так называемые антикоагулянты, угнетающие активность свертывающей системы крови. Обычно назначают так называемые непрямые антикоагулянты (варфарин и др.).

           Лечение приступа острой левожелудочковой недостаточности, в частности, отека легких, проводят в стационаре. Но уже врачами «скорой медицинской помощи» могут быть введены петлевые диуретики, налажена ингаляция кислорода и проведены другие неотложные мероприятия. В стационаре начатая терапия будет продолжена. В частности, может быть налажено постоянное внутривенное введение нитроглицерина, а также препаратов, повышающих сердечный выброс (дофамин, добутамин и др.).

           При неэффективности имеющегося в настоящее время арсенала лекарственных средств, используемого для лечения хронической сердечной недостаточности, может быть рекомендовано хирургическое лечение. Суть операции кардиомиопластики в том, что хирургическим путем выкраивают лоскут из так называемой широчайшей мышцы спины больного. Затем этим лоскутом для улучшения сократительной функции окутывают сердце самого больного. В дальнейшем производят электростимуляцию пересаженного мышечного лоскута одновременно с сокращениями сердца больного. Эффект после проведения операции кардиомиопластики проявляется в среднем через 8-12 недель.

           Еще одной альтернативой является имплантация (вшивание) в сердце больного аппарата вспомогательного кровообращения, так называемого искусственного левого желудочка.

           И, наконец, в настоящее время созданы и используются специальныеэлектрокардиостимуляторы, способствующие улучшению кровенаполнения желудочков сердца, прежде всего, за счет обеспечения синхронной их работы.

           Таким образом, современная медицина не оставляет попыток вмешаться в естественное течение сердечной недостаточности.